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TRKB Effector Reporter Cell

CBP74441

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產(chǎn)品描述
產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫(kù)
I. Background
     TRKB(原肌球蛋白受體激酶 B,亦稱(chēng) BDNF 受體或 NTRK2)是神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體家 族(Trk 受體)的關(guān)鍵成員。作為一種跨膜酪氨酸激酶受體,其特異性結(jié)合配體腦源性神 經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF) 及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-4(NT-4),通過(guò)激活下游 PI3K/Akt、Ras/MAPK 和 PLCγ信號(hào)通路,核心調(diào)控神經(jīng)元存活、突觸可塑性、神經(jīng)遞質(zhì)釋放及軸突導(dǎo)向,是維持 學(xué)習(xí)記憶、情緒平衡與神經(jīng)發(fā)育的核心樞紐。在病理狀態(tài)下,TRKB 信號(hào)功能障礙直接參 與抑郁癥、阿爾茨海默病、神經(jīng)病理性疼痛及癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)疾病,同時(shí)作為泛癌靶點(diǎn), 其基因融合事件可驅(qū)動(dòng)肉瘤、甲狀腺癌等實(shí)體瘤進(jìn)展(拉羅替尼/恩曲替尼等 TRK 抑制劑 已獲批治療),而代謝領(lǐng)域則涉及肥胖(下丘腦 TRKB 調(diào)控能量平衡)與非酒精性脂肪肝 (肝星狀細(xì)胞 TRKB 促纖維化),目前針對(duì) TRKB 的靶向策略涵蓋小分子激酶抑制劑(抗 癌)、BDNF 模擬肽(神經(jīng)保護(hù))及基因療法(遞送 BDNF),但需克服血腦屏障穿透、 組織選擇性及耐藥突變(如 TRKB G667C)等挑戰(zhàn)。
 
II. Description
     TRKB Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) TRKB 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,原理見(jiàn)下圖所示。



Figure 1. 
TRKB Effector Reporter Cell 模型原理圖
 
II. Introduction
Expressed gene: TRKB
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: DMEM+10%FBS+2 μg/ml Puromycin+ 200 μg/ml Hygromycin B
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
III. Representative Data

Figure 2. Recombinant TRKB Effector Reporter Cell stably expressing TRKB.


Figure 3. Dose Response of Recombinant Human NT-4 in TRKB Effector Reporter Cell(C15).


Figure 4. Dose Response of TRKB Agonist Ab in TRKB Effector Reporter Cell(C15).


Figure 5. Inhibition of Human NT-4 induced Reporter Activity by NTRK Inhibitor in TRKB Effector Reporter Cell( C15).

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